La maladie de Basedow

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/basedow-(maladie-de)-710.html

 

Affection étudiée par Karl von Basedow en 1840, se caractérisant par une augmentation de volume de manière diffuse de la glande thyroïde à l’origine d’une sécrétion trop importante d’hormone thyroïdienne. Au cours de cette affection, apparaissent des tremblements, une accélération du rythme cardiaque, un amaigrissement, une anxiété, une sudation excessive, une nervosité etc…

Causes

Cette pathologie est d’origine auto-immune, c’est-à-dire que le patient et plus précisément la patiente, fabrique des anticorps contre ses propres tissus, en l’occurrence les constituants de la thyroïde. Il semble exister des prédispositions génétiques à l’origine de cette affection. On constate la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK). Le mécanisme exact de ce processus immunitaire n’est pas compris dans sa totalité. Pour les spécialistes, ces auto-anticorps sont associés à des cytokines d’action locale qui seraient responsables de la modification fonctionnelle, c’est-à-dire de l’excès de sécrétion d’hormone thyroïdienne, mais aussi de la modification anatomique que l’on constate en cas de survenue d’une hyperthyroïdie (maladie de Basedow) à type de goitre vasculaire le plus souvent. À ces modifications s’associent également une exophtalmie (les yeux sortent de leur orbite), une infiltration (passage dans les tissus) d’une variété de globules blancs, les lymphocytes dans les muscles situés autour des yeux et la graisse également située autour des yeux (graisse orbitaire). Ce mécanisme expliquerait également la présence du myxœdème prétibial qui apparaît exceptionnellement. Le myxœdème prétibial se caractérise par l’apparition de couches de peau très épaissies de coloration violette tirant sur le rouge, associées à de multiples nodules donnant une impression de scaphandre des astronautes ayant posé le pied sur la lune. Cet épaississement très important qui survient chez certains patients se situe à la face antérieure (avant) des jambes et recouvre entièrement le dessus de pied en ne laissant apparaître quelquefois que les orteils.On a également accusé le stress, certains virus et la consommation de tabac comme pouvant être à l’origine de la survenue de la maladie de Basedow. D’autre part, il semble que la consommation de tabac accentue le risque de survenue d’ophtalmopathie chez les patients (multiplication par 7 à 8)

Symptômes

En dehors des symptômes cités précédemment on constate également :

  • Une diminution du volume des muscles de la racine des membres (appelée myopathie atrophique thyréotoxique)
  • Un épaississement de la peau (myxœdème cutané du visage et prétibial)
  • Un amaigrissement ne s’accompagnant pas d’une perte d’appétit
  • Une thermophobie (la chaleur apparaît comme insupportable)
  • La présence de diarrhée relativement rare/li>
  • Une cardiothyréose qui se caractérise par des troubles du rythme cardiaque pouvant évoluer vers une fibrillation auriculaire (inefficacité des oreillettes cardiaques) et une insuffisance de la pompe cardiaque en tant que telle (insuffisance cardiaque globale).Des troubles neurologiques
  • Des troubles digestifs à type de vomissements ; des troubles hépatiques.

Examens Complémentaires

Ils comprennent le dosage des hormones thyroïdiennes dans le sang, celui de la T. S. H. est effondré. En tant qu’hormone thyroïdienne, plus spécifiquement la T4 libre est augmentée et plus rarement la T3 libre.

On constate également la présence d’anticorps anti-récepteurs la TSH qui sont présents chez environ 80 % des patients, ainsi qu’une élévation fréquente des anticorps anti-TPO.

Certaines patientes présentent une anémie et une élévation des transaminases (enzymes du foie).

Parmi les autres examens complémentaires, la scintigraphie thyroïdienne contribue au diagnostic et permet de trouver une cause à l’hyperthyroïdie, lorsque certains signes cliniques et tout particulièrement le goitre ou les manifestations survenant au niveau des yeux, sont absents.L’échographie, comme la scintigraphie, permet en plus le diagnostic étiologique (la recherche d’une origine) que le diagnostic tout court.

Evolution

La surveillance nécessite des prises de sang répétées pour surveiller le nombre de globules blancs tous les quinze jours pendant les deux premiers mois du traitement.Le traitement médical permet la guérison définitive sans survenue de séquelles dans environ la moitié des cas.

Diagnostic differentiel

Le diagnostic ne nécessite pas systématiquement l’échographie et la scintigraphie thyroïdienne. En effet, seuls les symptômes et les dosages précédemment cités suffisent à porter le diagnostic avec certitude.Les anomalies vues précédemment reviennent rapidement à la normale après la mise en place du traitement.

Traitement

Le traitement médical débute par l’utilisation d’un antithyroïdien de synthèse qui est le plus souvent le carbimazole pendant un mois à un mois et demi qui est la durée suffisante pour inhiber la production des hormones. Il est nécessaire par la suite de réajuster cet antithyroïdien en lui associant des hormones thyroïdiennes (ceci en remplacement), afin d’éviter une diminution des hormones thyroïdiennes d’origine médicamenteuse. Il est quelquefois nécessaire de remplacer ce produit par un médicament contenant du thiouracile et de surveiller s’il n’existe pas une allergie ou une rechute.La durée du traitement est d’environ deux ans, ceci de façon à éviter de nouvelles poussées.Le traitement de la maladie de Basedow par administration d’iode radioactif est simple, mais n’est pas adapté à tout le monde. Il est nécessaire de savoir que les résultats sur l’utilisation de ce traitement sont retardés de plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Enfin, il faut également signaler qu’il existe un risque d’hypothyroïdie (insuffisance de sécrétion d’hormone thyroïdienne) secondaire au bout de dix ans chez la moitié des patients environ.Le traitement utilisant l’iode radioactif est contre-indiqué chez la femme enceinte, l’enfant et l’adolescent. Quand il existe une atteinte oculaire il est parfois également contre-indiqué, mais nécessite néanmoins l’avis d’un ophtalmologiste.

Le traitement chirurgical ne s’effectue qu’après le traitement médical. Les interventions chirurgicales ne se font que par des chirurgiens expérimentés de façon à diminuer le risque de survenue de certaines complications : paralysie par atteinte du nerf récurrent, hypoparathyroïdie (destruction des glandes parathyroïdiennes) qui s’observe dans environ 0,5 à 3 % des cas selon l’équipe qui intervient.Bien entendu quand il existe un goitre très volumineux les chirurgiens opèrent d’emblée. C’est également le cas lorsque le patient ne supporte pas ou ne suit pas son traitement médical convenablement. Enfin, chez les femmes désirant une grossesse il est également possible d’envisager une intervention chirurgicale.
En cas de récidive et plus particulièrement chez les personnes âgées, après intervention chirurgicale, certaines équipes médicales (beaucoup plus à l’étranger qu’en France d’ailleurs) proposent un traitement par l’iode radioactif (voir ci-dessus).

 

 

 

www.infirmiers.com/etud/cours/endocrino/hyperthyroidie.php – 78k –

 

 

 

I. Introduction

 

Affection fréquente, l’hyperthyroïdie est la conséquence d’un hyperfonctionnement autonome de tout ou partie du parenchyme thyroïdien, entraînant une élévation notable des hormones thyroïdiennes (thyroxine: T4 et Triiodothyronine: T3)

 

II. La maladie de Basedow

 

1. Définition

 

Hyperfonctionnement thyroïdien diffus de nature auto-immunitaire.

 

2. Physiopathogénie

 

– stimulation excessive de la thyroïde indépendante de l’antéhypophyse de nature auto-immune

– production d’auto anticorps anti-récepteurs

– terrain génétique prédisposant (groupes HLA B8-DR3)

– importance de l’environnement

– association à d’autres maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulino-dépendant)

 

3. Étiologies

 

– concerne 6 femmes pour 1 homme

– survient à tout âge, avec un pic de fréquence autour de 2O et de 5O ans

– fréquence des antécédents familiaux de thyréopathie

– facteurs déclenchants parfois retrouvés :

(contrainte psychologique plutôt que choc émotif

surmenage, puberté, grossesse, ménopause

association exceptionnelle à un cancer thyroïdien)

 

4. Signes cliniques

 

a. Au début :

 

– manifestations non spécifiques: état pseudo-grippal, oedèmes des membres inférieurs, troubles digestifs.

– habituellement progressif en quelques semaines

 

b. l’amaigrissement:

 

– rapide

– important

– paradoxal avec appétit conservé, voire une véritable boulimie.

prédominant sur les muscles proximaux avec fonte musculaire quadricipitale détectée par le signe du Tabouret (un sujet assis ne peut se relever)au maximum, forme pseudo-myasthénique

 

c.  la tachycardie:

 

– constante (100-130 battements/mn)

– de repos et aggravée par l’effort avec rythme sinusal parfois associée à une dyspnée d’effort

 

L’éréthisme cardio-vasculaire se manifeste par:

– des palpitations

– un pouls ample bien frappé

– des bruits éclatants

– des souffles artériels diffus

 

d. le goitre:

 

– diffus concernant les deux lobes

– homogène

– de développement contemporain aux autres symptômes

 

e. les signes oculaires:

 

Ils précèdent parfois l’hyperthyroïdie

– uni ou bilatéraux

– avec éclat du regard

Ils sont présents dans 60% des cas

 

Ils sont classés sous deux rubriques:

 

– signes palpébro-rétractiles :

 

approfondissement du pli marquant l’insertion du muscle releveur les yeux fermés (GIFFORD)

rareté du clignement

 

– l’exophtalmie simple :

 

– est présente dans 85% des cas sans être spécifique de la maladie (présence dans 10% des cas de thyroïdite d’Hashimoto)

– due à un oedème des muscles rétro-orbitaires qui poussent en avant le globe oculaire, faisant apparaître le limbe sus et sous-cornéen

– plus ou moins associée à un oedème palpébral

Dans une forme évoluée, l’exophtalmie s’accompagne d’une inocclusion des paupières, source d’ulcérations cornéennes.

 

f.. autres symptômes

 

– troubles du comportement (irritabilité – instabilité).

– tremblement et maladresse du geste

– aménorrhée chez la femme, asthénie sexuelle et/ou impuissance chez l’homme.

– thermophobie, soif, moiteur cutanée (par augmentation de la température cutanée)

– gynécomastie (hypertrophie des mamelles chez l’homme).

– ostéoporose notamment après la ménopause

– acropachie

– diarrhée fréquente

 

5. Diagnostic biologique

 

– La diminution de la TSH plasmatique est constante

– le dosage de T4 libre permet à lui seul le diagnostic dans 95 % des cas

– dans les cas difficiles (hyperthyroïdie discrète, exophtalmie isolée, hyperthyroidie avec sécrétion prédominante de T3), on aura recours au test TRH qui sera de non réponse

– les autres données biologiques n’ont qu’une valeur d’orientation.

– élévation de la SBP (sex Binding Protein)

– leuconeutropénie

– élévation de diverses enzymes (gamma GT, phosphatases alcalines)

– hypercalcémie

 

6. Évolution et complications

 

Évolution par poussées successives avec parfois rémissions spontanées, notamment lors du 3° trimestre de la grossesse

Le plus souvent, l’évolution non traitée se fait vers les complications

 

a. cardiaques (cardiothyréose):

 

En principe sur cour lésé, (troubles du rythme, insuffisance cardiaque, cardiomégalie, résistance aux digitaliques, sensibilité aux béta-bloquants ).

 

b. oculaires : Exophtalmie maligne

 

– signes fonctionnels:

larmoiement

photophobie

gêne oculaire (sensation de gravier dans l’oil)

douleurs

diplopie

 

– signes physiques:

protrusion irréductible

inocclusion palpébrale

oedème palpébral

injection conjonctivale

chemosis

hernie du cul de sac conjonctival

paralysie oculo-motrice partielle ou totale

 

– complications:

ulcère de cornée

névrite retro-bulbaire

fonte purulente de l’oil

Le scanner avec des coupes horizontales ou coronales ainsi que l’échographie orbitaire permettent de mettre en évidence l’hypertrophie des muscles orbitaires.

 

c. rhumatologique

 

– périarthrite scapulo-humérale

– ostéoporose notamment chez la femme ménopausée

 

d. Chez la femme enceinte

 

On distingue:

– le retentissement de la grossesse sur l’hyperthyroidie

fréquence des rémissions au cours du 2 et 3° trimestre

rebond après l’accouchement

 

– le retentissement sur le nouveau-né avec risque:

d’hyperthyroïdies néonatales

d’hypothyroïdies en cas de présence d’anticorps bloquants chez la mère

 

e. Crise aigüe thyrotoxique

 

Elle est mortelle sans traitement .

Elle est favorisée par l’arrêt brutal des antithyroïdiens de synthèse ou si le traitement est trop radical ou bien une intéraction médicamenteuse.

– fièvre élevée

– tachycardie extrême allant jusqu’à l’insuffisance cardiaque grave

– diarrhée profuse

– myopathie (troubles de la déglutition, pneumopathies infectieuses, atteinte du muscle pharyngo-laryngé)

 

8. Principes thérapeutiques

 

a. les moyens :

 

– traitement symptomatique : repos, sédatifs, béta-bloquants (ralentissent le cour et diminuent les signes neuro-végétatifs).

 

– traitement  » curatif  » : Il ne s’agit pas d’un traitement étiologique. Le but du traitement est de détruire ou bloquer la cible (la thyroïde) de la réaction auto-immune.

 

b. Les antithyroïdiens de synthèse:

 

– bloquent l’hormonogénèse thyroïdienne

– peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion de T4 en T3

– ont une action immuno-suppressive à fortes doses

 

Produits: 

 

– Néomercazole (5 ou 20mg)

– Propylthiouracile (PTU) (disponible dans les pharmacies centrales des hôpitaux)

– Basdene agissant en outre sur la conversion périphérique de T4 en T3

 

Effets secondaires:

 

– hypothyroïdie iatrogène réversible

– goitrigénèse

– intolérance digestive, cutanée

– agranulocytose exceptionnelle mais grave habituellement vers la fin du premier mois de traitement

utilité d’un contrôle hématologique régulier, ainsi qu’en cas d’angine ou de fièvre

– rechute de l’hyperthyroidie à l’arrêt de la cure. On peut estimer le risque de rechutes par le dosage des Immunoglobulines thyréostimulantes.

 

c. Conduite du traitement:

 

–  phase d’attaque:

 

– avec 40mg de Neomercazole. L’euthyroïdie est habituellement atteinte à la 4° semaine.

 

–  phase d’entretien.

 

– soit diminution des doses jusqu’à la dose minimale de Neomercazole pour obtenir l’euthyroidie et traiter pendant 12 mois.

– soit poursuite de fortes doses de Néomercazole en introduisant vers 4-6 semaines des hormones thyroïdiennes (Levothyrox 50 à 100µg/j) pour compenser l’hypothyroïdie sur une plus longue durée (18 mois).

 

– La chirurgie: 

 

Après retour en euthyroidie et diminution du caractère vasculaire du goitre avec du Lugol, chirurgie réductrice, avec lobectomie totale d’un côté, subtotale de l’autre

 

– inconvénients fonctionnels:

 

– récidive, crise aiguë toxique, exophtalmie oedémateuse

 

– inconvénients anatomiques:

 

– hématome suffocant, paralysie récurrentielle (2%)

– tétanie parathyréoprive (1-2%), hypothyroïdie (25%)

– L’iode radio-actif (iode 131)

– rayonnement béta entraîné par l’iode 131 (8000 rads délivrés à la glande)

– dose fixée en fonction du volume du goitre, de la courbe de fixation de l’iode

– effet débutant après un mois, maximal après 3 mois

– contre-indications chez la femme enceinte (dosage des ß-HCG en cas de doute)

– impossibilité en cas de surcharge iodée exogène

 

Les complications comportent:

 

– le risque d’hypothyroïdie: 4O % des sujets traités après 10 ans de suivi

– la persistance ou la rechute de l’hyperthyroidie nécessitant une deuxième dose

 

– les indications

 

– schématiquement:

 

sujet goitreux : chirurgie

sujet sans goitre :

 

âgé = iode radio-actif

jeune = anti-thyroïdiens

–  sujet avec signes oculaires. L’iode radioactif risque d’aggraver l’exophtalmie

–  formes légères ou au début: anti-thyroïdiens

–  chez la femme enceinte: anti-thyroïdiens

 

III. L’adénome toxique

 

1. Définition

 

– Thyréotoxicose pure (sans signes oculaires associés) = surabondance d’hormone thyroïdiennes.

– liée à un nodule Thyroïdien en hyperfonctionnement autonome

– avec extinction du parenchyme adjacent

 

2. Étiologies

 

– 20 % des hyperthyroïdies

– affectant la femme (8O % des cas) surtout après 5O ans.

– parfois développé sur un nodule ancien, non hypersécrétant

 

3. Étude clinique

 

– nodule cervical en règle palpable, exceptionnellement multiple

– l’hyperthyroidie est souvent dissociée avec amaigrissement isolé, troubles psychologiques

– toujours isolée.

 

4. Principes thérapeutiques

 

– Il s’agit plus volontiers d’une chirurgie de type lobectomie unilatérale qui entraîne la guérison définitive.

– l’iode radio-actif n’est réservée qu’aux contre-indications et aux refus de la chirurgie.

 

IV. Les goitres secondairement toxiques

 

Le goitre diffus précède l’apparition de l’hyperthyroidie. Cette forme d’hyperthyroïdie concerne surtout le sujet âgé et la femme.

 

Il peut s’agir :

– d’un goitre basedowifié

– d’un goitre multi-hétéro-nodulaire toxique (associant un ou des adénomes toxiques, et un ou des nodules froids).

 

La distinction n’est pas toujours possible en raison de l’hétérogénéité anatomique et fonctionnelle de tout goitre ancien.

Le traitement est de préférence chirurgical, après correction préalable de la thyréotoxicose en cas de goitre basedowifié ou de nosologie imprécise.

 

V. Les autres étiologies d’hyperthyroïdies

 

1.  Thyréotoxicose factice

 

a. Étiologies

 

– induite par la consommation (souvent clandestine) d’hormones thyroïdiennes, notamment pour régime

– traitements médicamenteux (cordarone), produits de contraste

 

b. signes:

 

– la cartographie montre une hypofixation

– en cas de prise de T3, la T3 sérique sera élevée et la T4 sera basse

– la thyroglobuline est nulle

– Saturations iodées.

– l’iode total est augmenté ainsi que l’iodurie des 24heures

( il faut parfois plus d’un an pour éliminer l’iode)

 

c. traitement

 

– le traitement peut consister en des antithyroïdiens de synthèse à fortes doses

(notamment le PTU), les corticoïdes, voire la thyroïdectomie

 

2. Autres

 

– Thyroïdite silencieuse , thyroïdites après traitements par cytokines

– Causes rares:

– Sécrétion inappropriée de TSH avec ou sans adénome hypophysaire thyréotrope

– métastase fonctionnelle d’un cancer thyroïdien différencié.

– mole hydatiforme

– mutations activatrices du récepteur de TSH

 

 

 Màj : 28-04-2004

 

 

 Màj : 28-04-2004

 

 Màj : 28-04-2004

 

Il s’agit d’un goitre exophtalmique

 Dans la maladie de Basedow : AAC anti-R-TSH

Par surcharge iodée iodémie, iodurie, scintigrahie blanche.

s’agit Il d’un goitre exophtalmique

.

Néomercazole, qui bloque les effets de la présence excessive d’hormones thyroïdiennes sur le coeur, les vaisseaux sanguins et le système nerveux, sans avoir d’effet direct sur la glande thyroïde, peut aussi permettre de traiter les symptômes de l’hyperthyroïdie.

Thyroïdectomie

La chirurgie est généralement indiquée dans 80 pour cent des cas où le patient a moins de 20 ans et a fait une récidive après traitement avec des médicaments antithyroïdiens. Elle convient également aux patients de tout âge qui présentent un goitre dont la taille gêne le passage de l’air dans la trachée ou la déglutition. En Angleterre et en Europe, la thyroïdectomie est beaucoup

plus pratiquée qu’au Canada dans les cas de goitre exophtalmique, surtout en raison de l’expérience et de la tradition. La thyroïdectomie nécessite une hospitalisation d’environ cinq jours, et le chirurgien ne laisse qu’une petite partie de la glande.

Le traitement l’iode radioactif et la thyroïdectomie visent à conserver une partie suffisante de la thyroïde pour assurer son fonctionnement normal. Comme les lymphocytes continuent de produire des anticorps thyréotropes anormaux, les sécrétions de la glande thyroïde peuvent parfois redevenir excessives. Parfois aussi, la thyroïde tend à sécréter moins d’hormones (hypothyroïdie) – environ 80 pour cent des patients atteints d’un goitre exophtalmique doivent éventuellement suivre un traitement permanent aux hormones thyroïdiennes. Ce traitement ne pose pas de problème particulier, dans la mesure où l’hypothyroïdie est diagnostiquée et traitée. Le problème est beaucoup plus grave chez les patients atteints d’hyperthyroïdie récidivante en raison de la destruction insuffisante de la thyroïde par chirurgie ou iode radioactif. Certains spécialistes recommandent même la destruction complète de la thyroïde pour prévenir la récidive de l’hyperthyroïdie et traitent immédiatement le patient aux hormones thyroïdiennes pour prévenir l’hypothyroïdie.

Autres causes d’hyperthyroïdie

Au Canada, au moins 90 pour cent des patients atteints d’hyperthyroïdie souffrent d’un goitre exophtalmique. L’hyperthyroïdie frappe également les patients plus âgés présentant un goitre nodulaire installé. Au Canada, l’hyperthyroïdie a parfois d’autres causes: thyroïdite subaiguë douloureuse découlant d’une infection virale de la thyroïde entraînant la sécrétion excessive d’hormones par la glande tuméfiée, et la thyroïdite asymptomatique, qui ressemble à la précédente mais ne présente pas de tuméfaction douloureuse de la thyroïde.

 

Autre docs concernant la maladie de Basedow

AUTO-ANTICORPS           ANTI-THYROÏDIENS DATE DE CREATION: 10/01/98 Source Biomédical Diagnostics 1997

Auto-anticorps anti-thryroperoxidase = AAC anti-TPO

L’ancienne dédomination  » anti-microsome  » a été abandonnée

Auto-anticorps anti-thyrogloguline = AAC anti-TG

La TG est une protéine intervevant dans la synthèse de T3 et T4.

Auto-anticorps anti-récepteur de la TSH = AAC anti-R­TSH

Ils existent 2 formes : AC agonistes mimant la TSH et antagonistes qui au contraire bloquent son action. NB : AC anti-TPO et anti-TG doivent être dosés en même temps. ( Voir également : Les marqueurs tumoraux)

QUAND DOSER LES AAC anti TG et anti-TPO

Ce sont les AAC de l’hypothyroïdie et un dosage T4, TSH doit être associé.

Une augmentation de volume de la thyroïde ou la découverte d’un goître Devant toute hypothyroïdie périphérique càd avec TSH haute

Après l’accouchement, sur des signes frustres d’hypothyroïdie ou une tendance dépressive. Cette pathologie parait fréquente mais régresse généralement sans traitement.

Avant un traitement susceptible d’entraîner une hypothyroïdie : amiodarone, lithium, interféron alpha. Devant                une  hyperthyroïdie      car une thyroïdite lymphocytaire (Hashimoto ou atrophique) peut débuter par une hyperthryroïdie

Devant une autre pathologie auto-immune : diabète insulino-dépendant (DID), maladie de Biermer, vitiligo, polyarthrite rhumatoïde, maladie d’Addison, de Gougerot­Sjôgren, thrombocytopénie,      anémie               hémolytique,

dermatomyosite, polymyosite, lupus, myasthénie, maladie coeliaque, stérilité masculine avec AAC anti­sperme, certaines gloméru lonéph rites,

Ce sont les AAC de l’hypothyroïdie et un dosage T4, TSH doit être associé.

Une augmentation de volume de la thyroïde ou la découverte d’un goître Devant toute hypothyroïdie périphérique càd avec TSH haute

Après l’accouchement, sur des signes frustres d’hypothyroïdie ou une tendance dépressive. Cette pathologie parait fréquente mais régresse généralement sans traitement.

Avant un traitement susceptible d’entraîner une hypothyroïdie : amiodarone, lithium, interféron alpha. Devant                une  hyperthyroïdie      car une thyroïdite lymphocytaire (Hashimoto ou atrophique) peut débuter par une hyperthryroïdie

Devant une autre pathologie auto-immune : diabète insulino-dépendant (DID), maladie de Biermer, vitiligo, polyarthrite rhumatoïde, maladie d’Addison, de Gougerot­Sjôgren, thrombocytopénie,      anémie               hémolytique,

dermatomyosite, polymyosite, lupus, myasthénie, maladie coeliaque, stérilité masculine avec AAC anti­sperme, certaines gloméru lonéph rites,

QUAND DOSER LES AAC anti-R-TSH

Ce sont les AAC de la maladie de Basedow.

Dans une maladie de Basedow : affirmer le diagnostic et pronostic : un faible taux initial ou après 6 mois de traitement est en faveur de l’absence de rechute. Dans le cas de maladie de Basedow atypique ( avec surcharge iodée, ++ sous amiodarone ).

Chez la femme enceinte atteinte de Basedow, ces AAC doivent être régulièrement surveillés car ils stimulent la thyroïde foetale et en post-partum ++

Les affections thyroïdiennes apparaissent rarement durant la grossesse, car le système immunitaire, dont la thyroïde fait partie, est alors moins actif afin de protéger le foetus. C »est pourquoi, à la fin de la grossess, et donc de l’effet protecteur de la grossesse, les femmes qui ont des antécédents d’affections thyroïdiennes sont plus sujettes à cette maladie.

Les thyroïdites sont donc particulièrement courantes après une grossesse. Appelées thyroïdites post-partum, elles régressent après quelques semaines, mais peuvent réapparaître fréquemment lors de grossesses ultérieures.

Fécondité

Les femmes qui suivent un traitement contre le goitre exophtalmique et la thyroïdite chronique d’Hashimoto peuvent devenir enceintes, car elles redeviennent fertiles après traitement de la maladie. Le goitre exophtalmique devrait donc être traité par iode radioactif ou par chirurgie avant la grossesse.

Goitre exophtalmique et grossesse

Au cours de la grossesse, le traitement du goitre exophtalmique est différent du traitement normal, car le traitement à l’iode

radioactif ne peut alors être administré et la chirurgie est contre-indiquée (surtout dans les trois premiers et derniers mois de la

grossesse en raison des risques de fausse couche). La grossesse ayant des effets immunosuppresseurs, la dose de médicaments

antithyroïdiens doit être plus faible qu’à l’ordinaire. Une surdose peut affecter la thyroïde du foetus, car les médicaments

administrés traversent la barrière placentaire, et se retrouvent dans le sang de l’embryon et sa glande thyroïde

 

Traitement à la thyroxine au cours de la grossesse

Durant la grossesse, la thyroxine n’est pas contre-indiqué, car elle demeure presque entièrement dans le sang de la mère et

n’affecte pas le foetus. Les spécialistes estiment généralement qu’il n’est pas nécessaire de modifier la dose durant la grossesse,

mais certains l’augmentent légèrement en raison des besoins de thyroxine accrus qu’ils jugent nécessaires.

Allaitement maternel et affections thyroïdiennes

Les isotopes radioactifs se retrouvant dans le lait maternel, ils ne devraient pas être administrés à une femme qui allaite. Le Propythiouracil peut être utilisé par une femme qui allaite car seulement des quantités négligeables se retrouvent dans le lait. La thyroxine est aussi sécrétée dans le lait maternel, mais si le taux sanguin de thyroxine chez la mère demeure dans l’écart

physiologique normal, elle peut continuer d’allaiter tout en prenant de la thyroxine.

Stérilité

Les patients atteints d’hyper- ou d’hypothyroïdie sont souvent stériles, mais il est certainement possible pour une femme atteinte de ces maladies de devenir enceinte. Une fois la maladie traitée, la patiente redevient fertile et elle devrait utiliser à nouveau des moyens contraceptifs (au besoin). Les hommes et les femmes atteints d’une affection thyroïdienne non traitée ont souvent une

libido (désir sexuel) réduite.

Menstruations

Les menstruations sont généralement plus fréquentes dans les cas d’hypothyroïdie, et retardent en cas d’hyperthyroïdie. Les effets des hormones thyroïdiennes sur le cycle menstruel, la fonction ovarienne et le système endocrinien en général sont complexes et importants, et la variation du taux d’hormones thyroïdiennes a de nombreux effets sur le système reproducteur.

Les menstruations sont parfois retardées chez les jeunes filles qui sont atteintes d’hyper- ou d’hypothyroïdie durant la puberté.

Stérilité chez l’homme

L’hyper- et l’hypothyroïdie peuvent aussi provoquer la stérilité chez l’homme, étant donné que l’élaboration des spermatozoïdes nécessite un niveau normal d’hormones thyroïdiennes.

Stérilité chez la femme

Une autre cause, plus rare, de stérilité chez les patientes atteintes d’une affection thyroïdienne est l’insuffisance ovarienne primitive, maladie auto-immune (comme le goitre exophtalmique et la thyroïdite chronique d’Hashimoto) causée par la destruction des ovaires par les protéines et les lymphocytes du sang. Les ovaires s’atrophient alors et ne produisent pas d’ovules, ce qui conduit à une ménopause précoce et à la stérilité.

Affections thyroïdiennes et traitement à l’iode dans les cas de fibrose kystique du sein

Pour des raisons inconnues, le sein, comme la thyroïde, capte l’iode du sang. Les traitements à l’iode administrés pour diverses affections du sein améliorent considérablement ces anomalies. L’iode est souvent administrés dans les cas de fibrose kystique, par exemple, qui se manifeste par l’apparition fréquente de nodules au sein chez les femmes d’âge moyen.

La production d’hormones thyroïdiennes nécessite une quantité normale d’iode. Une trop grande quantité d’iode peut entraîner la formation d’un goitre et l’apparition de diverses affections thyroïdiennes. Les femmes qui reçoivent un traitement à l’iode pour diverses affections du sein doivent donc savoir qu’elles pourraient être atteintes d’un goitre et d’affection thyroïdienne, surtout si elles ont déjà été atteintes de ces maladies, ou si elles ont des cas de thyroïdite dans leurs antécédents familiaux. Le médecin qui traite une affection du sein devrait procéder à des épreuves sanguines de dosage de la thyroïde et des examens cliniques tous les six mois.

Les guides ont été élaborés sous la direction des docteurs lan R. Hart, Irving B. Rosen, Sonia R. Salisbury, Robert Volpé, Paul

  1. Walfish et Jack R. Wall. Les docteurs Louise Laramée et Andrée Boucher ont collaboré à la révision de la version française.

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